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A cura di Anna Paini e Massimo Salvetti, Università di Brescia & Medicina d’Urgenza ASST Spedali Civili di Brescia

L’iperaldosteronismo primario (PA) rappresenta una delle forme più comuni di ipertensione secondaria, spesso non viene riconosciuto e comporta un elevato rischio di complicanze cardiovascolari. Nei pazienti con PA è stata descritta una aumentata prevalenza di ipertrofia ventricolare sinistra (IVS), di dilatazione atriale sinistra e di alterazioni della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro (VS). Il trattamento è in grado di favorire la regressione del danno d’organo cardiaco nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale ed anche nei pazienti con PA. Uno studio pubblicato online nel mese di marzo sul Journal of Hypertension dai ricercatori dell’Università di Bergen (Norvegia) ha descritto l’evoluzione nel tempo delle alterazioni cardiache precliniche in un gruppo di pazienti con PA sottoposti ad ecocardiogramma alla visita basale e dopo un anno. Fra gli 84 pazienti inclusi, il 49 % sono stati sottoposti a surrenectomia ed il 51% a terapia farmacologica con farmaci antagonisti per i recettori dei mineralcorticoidi.

Durante il periodo di trattamento è stata osservata una significativa riduzione della massa VS in entrambi i gruppi; tuttavia la franca regressione dell’ipertrofia VS è stata osservata solamente nei pazienti sottoposti a surrenectomia (44 vs. 22%, p=0.039), e non in quelli trattati farmacologicamente (60 vs.51%, p=0.206). Il ritorno alla normalità delle dimensioni dell’atrio sinistro è stato osservato in due terzi dei pazienti, senza differenze fra i due gruppi. All’analisi multivariata le variabili associate alla mancata regressione dell’ipertrofia VS sono risultate essere l’appartenenza al gruppo non trattato chirurgicamente, un BMI elevato e la presenza di diabete mellito. È importante osservare che in questo studio la correzione dell’iperaldosteronismo si dimostra in grado di indurre una riduzione della massa VS che tuttavia, in entrambi i gruppi, pare essere legata sostanzialmente ad una significativa riduzione dei diametri interni senza effetti significativi sugli spessori parietali ed è associata, tra l’altro, ad un significativo aumento dello spessore parietale relativo, che potrebbe in parte controbilanciare almeno in parte i benefici associati alla regressione dell’IVS.

I risultati dello studio suggeriscono pertanto che, nonostante un buon controllo pressorio, in una quota non trascurabile di pazienti, soprattutto se trattati con terapia medica, è osservabile una persistenza di danno d’organo cardiaco, che potrebbe contribuire a spiegare l’elevato rischio residuo osservato nei pazienti con PA. A differenza di quanto osservato in una recente metanalisi, nei pazienti in terapia medica è stata osservata più frequentemente persistenza di ipertrofia ventricolare sinistra. Il fatto che la mancata regressione dell’ipertrofia fosse associata ad una persistenza di renina soppressa lascia aperta l’ipotesi di una inadeguata titolazione del dosaggio farmacologico in una quota significativa di pazienti trattati con antialdosteronici, suggerita anche dalla maggior prevalenza di ipopotassiemia al follow up in questo gruppo di pazienti.

È necessario anche sottolineare che la valutazione degli effetti del trattamento è stata effettuata dopo soli 12 mesi di follow-up e i dati disponibili nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa essenziale indicano chiaramente che la regressione della ipertrofia prosegue, pur se meno evidente, anche negli anni successivi di trattamento e quindi i risultati dello studio potrebbero sottostimare i benefici del trattamento sulla massa VS. Una ulteriore estensione del follow-up nella casistica norvegese od in altre casistiche potrebbero meglio chiarire quanta irreversibilità sia presente nel danno d’organo cardiaco osservato nei pazienti con iperaldosteronismo primario

Bibliografia

Aune A, Gerdts E, Kokorina M, et al. Persistent cardiac organ damage in surgically and medically treated primary aldosteronism. J Hypertens. 2022 Mar 11. doi: 10.1097/HJH.0000000000003135. Epub ahead of print. PMID: 35285453.